体外培养动物细胞已有近百年的历史，人工合成培养基的问世促进了细胞培养工作的发展。当粉剂合成培养基配置成液体后称为培养液，其主要成分是氨基酸、维生素、糖类、无机离子以及其他成分。合成培养基种类很多，常用的有十多种，目前使用最广泛的是RPMI 1640，MEM，DMEM和DMEM/F12。

肿瘤相关巨噬细胞（Tumor-associated macrophages，TAMs）是指浸润在肿瘤组织中的巨噬细胞，是肿瘤微环境（TME）的重要组成

本文中，发现CD3 +CD4−CD8−T细胞（双阴性T细胞，DNT细胞），与年龄匹配的健康受试者相比，急性脑卒中患者外周血中DNT比例显著提高。有趣的是，在脑卒中患者和大脑中动脉闭塞小鼠的缺血脑组织中，浸润性DNT主要位于小胶质细胞附近。DNT使小胶质细胞像促炎小胶质细胞发展，进而增强了神经炎症，加重了缺血性脑卒中后的脑损伤。机制上，DNT固有的FasL和PTPN2通过TNF-α的产生协同调节促炎小胶质细胞的发展。综上，浸润的DNT是促进小胶质细胞介导的神经炎症和缺血性脑损伤的关键驱动力。

HIF-2α通过激活缺氧诱导的脂滴相关蛋白表达，抑制GPX4表达，从而增加透明细胞癌对铁死亡的敏感性.

本研究不仅揭示了TYRO3可通过AKT/NRF2轴抑制肿瘤细胞铁死亡，并通过上调VEGF降低M1/M2的比率，从而促进原肿瘤的微环境，从而使肿瘤细胞能够抵抗抗PD-1治疗；而TYRO3又可以被临近死亡细胞的PS信号激活。值得注意的是，本研究提出：TYRO3抑制剂和抗PD-1联合治疗，不仅有可能克服抗PD-1治疗的抗性，而且对机体的毒性较低，提示这种联合治疗方法具有开发成临床药物的潜力。

细胞培养常见注意事项

激活的胞浆磷脂酶，特别是PLA2G4A，可以直接水解溶酶体膜磷脂的脂肪酰基连接，从而破坏溶酶体膜的稳定性致溶酶体通透性增加，自噬流被阻断。PLA2G4A是脑外伤后小鼠大脑皮质LMP的主要贡献者，也参与了淀粉样蛋白β诱导的LMP的调节。 PLA2G4A的激活可能不仅直接导致溶酶体膜完整性的丧失，而且通过使溶酶体膜更容易被氧化而促进进一步的损伤。 溶酶体膜脂组成的改变可能影响膜亲和力和/或mTOR和其他溶酶体相关信号成分的活性。 PLA2G4A抑制剂AACOCF3可减轻脑外伤后LMP和随后的溶酶体酶的胞浆渗漏。

扎西他滨（一种抗人类免疫缺陷病毒感染的抗病毒药物），可以通过诱导铁死亡来抑制原发性和永生化人胰腺癌细胞的生长。这种效应依赖于扎西他滨诱导的线粒体DNA应激，该应激激活STING1/ tmem173介导的DNA传感通路，通过脂质过氧化导致巨自噬/自噬依赖的细胞铁死亡，而不受I型干扰素的影响。这些发现不仅为胰腺癌的治疗提供了一种新的方法，而且增加了我们对细胞自噬和DNA损伤反应在细胞死亡过程中相互作用的认识。

我们在培养细胞的时候，总是会遇到一些头疼的事，比如细胞形态不规则，状态看起来不够好，传代之后细胞越来越差等问题。先不要着急，细胞状态是可以慢慢恢复的......

做骨稳态研究，总离不开这几个关键词：成骨、成脂、成软骨、增殖、分化、凋亡。今天带大家读一篇机制不复杂，但思路很清晰，逻辑较严密的骨稳态文章。

碳酸酐酶 (CA) 是存在于所有生命王国中的金属酶超家族，可平衡CO2、碳酸氢盐，和 H[+]之间的反应，调节细胞酸碱平衡。 CA9 是一种与膜相关的α-CA，已成为多种癌症的药物靶点。CA9 在恶性间皮瘤中的表达高于正常间皮细胞，在缺氧 (1%O2)和 Fe(2+) 增加的情况下进一步放大。抑制剂（S4 和 U104）对 CA9 的表达抑制降低了恶性间皮瘤的活力和迁移，并伴随着 TFRC、IREB1/2 和 FPN1（SLC40A1）的过度表达以及 FTH/FTL 的下调。此外还观察到线粒体裂变和线粒体自噬增强。抑制CA9最终导致的细胞死亡被铁死亡抑制剂：去铁胺、ferros-tatin-1 和 凋亡抑制剂：Z-VAD-FMK 显着抑制，表明诱发与细胞铁死亡和凋亡的混合细胞死亡。 因此，在缺氧条件下CA9赋予恶性间皮瘤细胞的铁死亡、细胞凋亡抗性。