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ERK 通路的激活使 METTL3 和 WTAP 磷酸化。METTL3 的磷酸化增加了与 USP5 的相互作用，减少了泛素化，因此稳定m[6]A甲基转移酶复合物促进m[6]A。ERK/METTL3/WTAP 信号轴的激活促进干细胞分化和肿瘤发生。

缺氧条件下的部分乳腺癌细胞，通过DNA甲基化的作用机制，降低了HIF-1α在EGFR基因上结合位点的甲基化水平，从而促进了EGFR的表达，在这种情况下，EGFR抑制剂对乳腺癌细胞的敏感性更强。

通过经典的m6A实验“dot blot”，发现缺氧能导致CMECs细胞整体m6A水平的减弱，从一堆m6A相关基因中，作者找到了关键因子ALKBH5，并发现其异常表达影响内皮细胞的血管生成能力。

MeCP2与甲基转移酶14（METTL14）结合，通过改变m6A甲基化修饰来调节肿瘤抑制因子KLF4的表达，进而影响结直肠癌的进展。