2021-07-16
我见过最经典的自噬研究
激活的胞浆磷脂酶,特别是PLA2G4A,可以直接水解溶酶体膜磷脂的脂肪酰基连接,从而破坏溶酶体膜的稳定性致溶酶体通透性增加,自噬流被阻断。PLA2G4A是脑外伤后小鼠大脑皮质LMP的主要贡献者,也参与了淀粉样蛋白β诱导的LMP的调节。 PLA2G4A的激活可能不仅直接导致溶酶体膜完整性的丧失,而且通过使溶酶体膜更容易被氧化而促进进一步的损伤。 溶酶体膜脂组成的改变可能影响膜亲和力和/或mTOR和其他溶酶体相关信号成分的活性。 PLA2G4A抑制剂AACOCF3可减轻脑外伤后LMP和随后的溶酶体酶的胞浆渗漏。


