碳酸酐酶 (CA) 是存在于所有生命王国中的金属酶超家族，可平衡CO2、碳酸氢盐，和 H[+]之间的反应，调节细胞酸碱平衡。 CA9 是一种与膜相关的α-CA，已成为多种癌症的药物靶点。CA9 在恶性间皮瘤中的表达高于正常间皮细胞，在缺氧 (1%O2)和 Fe(2+) 增加的情况下进一步放大。抑制剂（S4 和 U104）对 CA9 的表达抑制降低了恶性间皮瘤的活力和迁移，并伴随着 TFRC、IREB1/2 和 FPN1（SLC40A1）的过度表达以及 FTH/FTL 的下调。此外还观察到线粒体裂变和线粒体自噬增强。抑制CA9最终导致的细胞死亡被铁死亡抑制剂：去铁胺、ferros-tatin-1 和 凋亡抑制剂：Z-VAD-FMK 显着抑制，表明诱发与细胞铁死亡和凋亡的混合细胞死亡。 因此，在缺氧条件下CA9赋予恶性间皮瘤细胞的铁死亡、细胞凋亡抗性。

支原体因为个头小，能穿过0.22 um滤器，并且在实验室内会潜在的扩散。支原体污染细胞后，培养液不一定会发生混浊。多数情况下细胞病理变化轻微或不显著，细微变化也可由于传代、换液而缓解，因此易被忽视。但个别严重者，可致细胞增殖缓慢，甚至从培养器皿脱落。所以支原体感染会使培养的细胞慢慢枯萎，使得用被污染的细胞样本做的实验完全失去意义和价值。因此，有必要对新引进的细胞和实验过程中的细胞株进行支原体检测。

高血压可导致多种靶器官的损害，同时可导致左心室肥大（left ventricular hypertrophy，LVH），经研究轻中度高血压人群中估计有20%至50%存在LVH现象，这最终会导致心功能的衰竭。然而高血压导致的心脏重塑的病理机制仍不是很清楚。有研究表明，循环代谢分子在高血压心脏重塑的病理过程中起关键作用。油酸（oleic acid，OA）作为重要的单不饱和脂肪酸，在调节脂肪酸摄入和氧化磷酸化中起着至关重要的作用。许多随机临床研究表明，富含油酸的地中海饮食可降低罹患乳腺癌、II型糖尿病、心血管疾病等的发病率。然而，OA在高血压心脏重塑中的作用和机制尚不清楚。下面我们就来介绍一篇研究“油酸对高血压伴随心脏重塑作用机制”的文章。

细胞转染是细胞生物学和分子生物学的一种常用的技术手段。而转染效率低却是实验同事们经常遇到的问题，尤其是原代细胞转染，更是因为难度大，号称谁碰谁死，而令人谈虎色变。不，应该是谈原代细胞色变。本文将从各个方面解析实验需要注意的地方。

细胞有能力对各种类型的环境信号作出反应，在许多情况下，这些信号诱导细胞朝向或远离这些信号。细胞如何感知这些诱因，以及它们如何将这些信息传递给控制细胞易位的细胞骨架机制，是生物学中最古老也是最具挑战性的问题之一。趋化性，或向弥散性化学诱因的迁移，已经被研究了一个多世纪，但关于细胞如何对其他诱因作出反应的信息才刚刚开始出现，例如在趋化(表面的化学诱因)期间底物相关诱因，趋硬性(机械基质顺应性)和拓扑性(基质的几何特征)。

手把手教你选择培养基

基础研究中经常涉及到对多种细胞死亡方式的研究，如细胞自噬、凋亡、焦亡等。细胞铁死亡是最近几年才被发现的一种细胞死亡方式，目前对它的形态学、生物学、机制通路有了部分了解，但铁死亡过程涉及多种机制，受到信号通路的精密调控，铁死亡与疾病的发生有何种联系，是否与其他细胞死亡方式联合介导疾病的进展，因此，进一步深入研究铁死亡的作用机理，研究其在不同疾病类型中的作用，对寻找相关疾病的治疗靶点、靶向药物的研发具有重要意义。

做lncRNA/circRNA分子海绵研究，您需要了解这些技术。

在生物科研这个领域里，很多小伙伴都会接触到质粒这个小东西，而当你费尽千辛万苦后找到这个小东西的图谱时，你就会发现图谱上有很多乱七八糟的箭头，还有很多英文的序列，比如像什么ORI啊，Amp啊等等，那这些东西究竟是什么意思呢，今天小编就在这里为大家详细解答一番。

线粒体除了作为细胞内能量生成的关键细胞器，还参与细胞凋亡、自由基生产、脂质代谢等代谢过程。一些研究报道指出，线粒体功能异常会导致许多常见疾病的病理，包括神经退化、代谢疾病,心脏衰竭，缺血再灌注损伤和原生动物的感染等。因此，线粒体是这些高度流行疾病的一个重要药物靶点。一些旨在治疗性恢复线粒体功能的策略正在出现，少数药物已进入临床试验。

如果细胞被微生物污染，则细胞形态会以肉眼可见的速度发生改变。要判定是否为细菌污染，可以通过以下几点进行确认...

很多同学都遇到过这个问题：自己养的细胞开始长的还挺好的，可是冻存之后复苏会发现细胞状态不好甚至完全复苏不起来。出现这种问题很有可能就是你的冻存环节出了问题...