叨逼叨的话儿在前面：

高血压可导致多种靶器官的损伤，同时可导致左心室肥大（left ventricular hypertrophy，LVH），经研究表明轻中度高血压人群中有20%至50%存在LVH现象，这最终会导致心功能的衰竭。然而高血压导致的心脏重塑的病理机制仍不是很清楚。因此，揭示影响高血压所致左心室肥大的原因并找到解决方案对于高血压伴随的心脏功能衰竭的治疗具有重大意义。

有研究表明，循环代谢分子在高血压心脏重塑的病理过程中起关键作用。油酸（Oleic acid，OA）作为重要的单不饱和脂肪酸，在调节脂肪酸摄入和氧化磷酸化中起着至关重要的作用。许多随机临床研究表明，富含油酸的地中海饮食可降低罹患乳腺癌、II型糖尿病、心血管疾病等的发病率。然而，OA在高血压心脏重塑中的作用和机制尚不清楚。下面我们就来介绍一篇研究“油酸对高血压伴随心脏重塑的作用机制”的文章。

该研究于2020年发表在Hypertension杂志（影响因子7.017）,研究发现：

油酸可能有助于预防高血压患者左室肥厚和纤维化

为高血压患者心脏重塑的预防提供新的策略

首先我们来看一下作者的研究脉络：

Fig1：作者以代谢组学为研究工具首先检测分析LVH和普通高血压患者血清代谢谱，并锁定OA为研究对象。

Fig2-3：通过体内动物实验和体外细胞实验研究OA的功能作用。

Fig4：采用RNA-Sequence技术进一步探究OA对高血压心脏重塑保护作用的生理过程和作用靶标，发现目标分子FGF23。

Fig5：通过体内动物实验研究FGF23的功能作用。

Fig6：进一步探究OA调控FGF 23的分子机制，发现OA通过抑制转录因子Nurr1的核易位来抑制FGF 23的转录。

（看完这些figures里的技术手段，再看看机制的复杂程度，老司机瞅一眼就：恩，7-10分）

本文研究模式非常简单，推荐给大家只因为，小编最近爆肝熬夜，突然想养生了。

具体看一下本篇研究的重要实验结果：

1、LVH高血压患者与无LVH高血压患者的代谢差异

为确定有LVH高血压患者与无LVH高血压患者的代谢谱差异，作者以患者的血清作为研究对象进行了代谢组分析。结果表明，与无LVH高血压患者相比，患有LVH的高血压患者的外周血中油酸（OA）水平显著降低。许多临床研究表明，富含OA的地中海饮食与心血管健康的改善相关。因此，接下来作者决定研究OA对高血压心脏重构的影响，并在体内外评估其可能的机制。

Fig1患有LVH的高血压患者的外周血中OA水平显著降低

2、体外研究OA的功能

以新生小鼠的心肌细胞为研究目标，体外观察了OA对血管紧张素II（Ang II）诱导的心肌细胞生长和胶原纤维表达的影响。小鼠心肌细胞被分为三组：溶剂对照组、Ang II处理组、Ang II+OA处理组。作者首先用免疫荧光的方法对细胞骨架进行染色（指标为phalloidin），结果显示OA显著抑制Ang II引起的心肌细胞肥厚生长（Fig.2A）。此外，在Ang II组给予OA处理 24小时后，发现OA能够显著抑制心肌细胞中的ANP（心钠素）和BNP（脑钠素）mRNA水平，这两者的表达水平与心衰严重程度正相关（Fig.2B）。在心脏成纤维细胞（CFs）中，通过OA处理可抑制Ang II给药导致的纤维化标记物α-SMA（α-平滑肌肌动蛋白），Col1a1和Col3a1表达增加（Fig.2C）。以上结果证明OA可在体外削弱Ang II诱导的心肌细胞的生长和胶原纤维蛋白的表达。

Fig2

3、体内研究OA的功能

接下来，为了确定OA在体内是否同样可以抑制Ang II诱导的心脏重塑作者进行了动物实验验证。通过持续微量的泵注射Ang II诱导小鼠心脏重塑，造模后口服OA观察其在心脏重塑小鼠中的功能。超声心动图测量结果显示与Ang II诱导的心脏重塑小鼠相比口服了OA的小鼠射血分数升高(EF%)而E/E’ IVS值下降（Fig.3A-B）。Ang II灌注2周后，Ang II诱导小鼠的心脏重量/体重(HW/BW)和心脏重量/胫骨长度(HW/TL)比值显著高于对